Produksjonen av røde blodceller kalles erytropoiese. Denne foregår i rød beinmarg, og reguleres av hormonet erytropoietin.
En rød celle består nesten bare av hemoglobin. Hemoglobinet skal binde oksygen, og for at mest mulig av hemoglobinet skal være nær overflaten til cellen inntar den en diskoid form. For å holde på den diskoide formen trengs et celleskjelett.
Det lages om lag 200 milliarder røde celler per dag. I fosterlivet foregår erytropoiesen først i plommesekken, så i lever og milt og til slutt i beinmargen. Etter fødsel foregår all erytropoiese i beinmargen, men ved beinmargssykdommer kan milt og lever gjenoppta noe produksjon av røde celler.
Erytropoiesen er nøye regulert. Hvis det blir for mange røde celler (polycytemi) blir blodet tykt, og blodpropp kan oppstå. Ved for få røde celler (anemi) klarer man ikke å frakte nok oksygen til kroppens vev og man blir slapp, svimmel og får tung pust.
Erytropoiesen starter med den hematopoetiske stamcellen som via cytokiner som stamcellefaktor og interleukin 3 går i erytroid retning og blir til erytroide progenitorceller. Disse ervever reseptorer for erytropoietin.
Erytropoietin er et hormon som produseres i nyrene. Produksjonen bestemmes av oksygentrykket i nyrene. Få røde celler vil gi lav hemoglobin-konsentrasjon som igjen vil føre til lite oksygentransport og lavt oksygentrykk, og derved økt erytropoietinproduksjon. Hvis man oppholder seg i høyden vil oksygentrykket bli lavt uten at det er for få røde celler og via den økte erytropoietinproduksjonen vil man få laget ekstra mange røde celler (høydeffekten).
Erytropoietinet går med blodet til beinmargen. Når det binder seg til reseptorene på progenitorcellene startes erytropoiesen ved at progenitorcellene begynner å dele seg (prolifererer). I tillegg aktiveres flere gener, blant annet gjennom transkripsjonsfaktoren GATA1. Derved økes produksjonen av proteiner som er nødvendig for de modne erytrocyttene, som globin i hemoglobinet og proteiner til celleskjelettet. Gradvis blir det mere og mere av disse proteinene, og cytoplasmaet blir rødere og rødere som uttrykk for at det blir mere hemoglobin. Til slutt kaster den røde cellen sin kjerne, hvoretter den forlater beinmargen og går ut i blodet. Her vil den være en retikulocytt i cirka en dag, før den blir en moden erytrocytt. Retikulocyttene skiller seg fra erytrocytten ved at de fortsatt har litt RNA-rester i cytoplasma.
Erytropoiesen i beinmargen skjer i erytroide reder. Et slikt rede består av røde forstadier som ligger i en krans rundt en makrofag. Makrofagene forsyner erytrocyttforstadiene med jern til hemoglobinet, og når erytrocytten kaster sin kjerne blir denne spist (fagocytert) av makrofagen.
Hele erytropoiesen tar om lag 14 dager, men fordi mange av forstadiene allerede er ferdig laget tar det bare noen dager før man får nye røde celler i blodbanen etter akutt blodtap. Levetiden til en erytrocytt er cirka 120 døgn.
Den erytropoietin-medierte økte proliferasjonen av røde forstadier skjer gjennom aktivering av JAK2/STAT3 signalveien. Mutasjon i JAK2 genet kan føre til at denne signalveien blir påskrudd. Ved polycytemia vera, som er en sykdom der det foreligger for mange røde celler, har nesten alle en slik mutasjon.
Ved nyresvikt lages det ofte for lite erytropoietin, og for å unngå anemi er det vanlig å gi erytropoietin-tilskudd til pasienter med nyresvikt.
For at erytropoesen skal gå som normalt trenger man i tillegg til erytropoietin flere byggestener, som jern til hemoglobinet og vitaminene B12 og folat til DNA-syntesen.
Les mer i Store norske leksikon