Jump to content

Astrotsit

From Vikipediya
Тўқимада ўстирилган ва ГФАП (қизил) ва виментин (яшил) га бўялган каламуш миясидан астросити. Иккала оқсил ҳам бу ҳужайранинг оралиқ филаментларида кўп миқдорда мавжуд, шунинг учун ҳужайра сариқ кўринади.


Астроцитлар (қадимги юнонча ἄστρον , áстрон , „юлдуз“ + κύτος , кúтос , „бўшлиқ“, „ҳужайра“), шунингдек, астроглиа номи билан ҳам танилган, мия ва орқа миядаги характерли юлдуз шаклидаги глиал ҳужайралардир. Улар Гемато-энсефалик барерни ташкил этувчи эндотелиал ҳужайраларни биокимёвий назорат қилиш,[1] асаб тўқимасини озиқ моддалар билан таъминлаш, ҳужайрадан ташқари ионлар мувозанатини сақлаш, мия қон оқимини тартибга солиш, инфекция ва травматик жароҳатлардан кейин мия ва орқа мияни таъмирлаш ва чандиқ ҳосил қилишда рол ўйнайдиган кўплаб функцияларни бажаради.[2] Миядаги астроситларнинг миқдори яхши аниқланмаган; Амалдаги ҳисоблаш техникасига қараб, тадқиқотлар шуни кўрсатдики, астроситлар нисбати минтақага қараб ўзгаради ва барча глиаларнинг 20 % дан 40 % гачасини ташкил этади.[3] Бошқа бир тадқиқот шуни кўрсатадики, астроситлар миядаги энг кўп ҳужайра туридир.[2] Астроситлар марказий асаб тизимида холестериннинг асосий манбаи ҳисобланади.[4] Аполипопротеин Э холестеринни астроситлардан нейронларга ва бошқа глиал ҳужайраларга олиб боради, миядаги ҳужайра сигнализациясини тартибга солади.[4] Одамлардаги астроситлар кемирувчилар миясига қараганда йигирма баравар каттароқдир ва синапслар сонидан ўн баробар кўпроқ.[5]

1990-йилларнинг ўрталарида олиб борилган тадқиқотлар шуни кўрсатдики, астроситлар стимуляцияга жавобан узоқ масофаларга ҳужайралараро Cа 2+ тўлқинларини тарқата олар ва нейронларга ўхшаб Cа 2+ га боғлиқ бўлган трансмиттерларни (глиотрансмиттерлар) чиқаради.[6] Маълумотлар шуни кўрсатадики, астроситлар нейронларга Cа 2+ га боғлиқ бўлган глутаматнинг чиқиши орқали ҳам сигнал беради.[7] Бундай кашфиётлар астроситларни неврология соҳасида муҳим тадқиқот соҳасига айлантирди.

Тузилиши[edit | edit source]

Сичқонча кортекси ҳужайралари : нейронлар (қизил) астроситлар (яшил)
23 ҳафталик ҳомила мия ҳужайралари, инсон астросити
Тирик мия ярим кортексидаги нейронлар (яшил) орасида астроситлар (қизил-сариқ)

Астроцитлар марказий асаб тизимидаги глиал ҳужайраларнинг кичик туридир. Улар астроситик глиал ҳужайралар сифатида ҳам танилган. Юлдуз шаклида, уларнинг кўп томонлари нейронлар томонидан яратилган синапсларни ўраб олади. Одамларда битта астросит ҳужайраси бир вақтнинг ўзида 2 миллионгача синапс билан ўзаро таъсир қилиши мумкин.[8] Астроситлар гистологик таҳлил ёрдамида классик тарзда аниқланади; бу ҳужайраларнинг кўпчилиги оралиқ филамент глиал фибриляр кислотали оқсилни (ГФАП) ишлаб чиқаради.[9] Астроситларнинг бир неча шакллари марказий асаб тизимида мавжуд бўлиб, улар толали (оқ моддада), протоплазматик (кулранг моддада) ва радиалдир. Толали глиа одатда оқ моддада жойлашган бўлиб, нисбатан кам органеллаларга эга ва узоқ тармоқланмаган ҳужайра жараёнларини намойиш этади. Ушбу турдаги кўпинча астроситик оёқчалар чиқариш жараёнлари мавжуд бўлиб, улар ҳужайралар уларга яқин бўлганида капилляр деворларнинг ташқи томони билан боғланади. Протоплазматик глиа энг кенг тарқалган бўлиб, кулранг модда тўқималарида жойлашган бўлиб, кўпроқ миқдордаги органеллаларга эга ва қисқа ва юқори тарвақайлаб кетган шохланишни намойиш этади. Радиал глиал ҳужайралар қоринча ўқларига перпендикуляр бўлган текисликларда жойлашган. Уларнинг шохларидан бири пиа матерга яқин, иккинчиси эса кулранг моддада чуқур кўмилган. Радиал глиа асосан ривожланиш жараёнида мавжуд бўлиб, нейрон миграциясида рол ўйнайди. Ретинанинг Мюллер ҳужайралари ва серебеллар пўстлоғининг Бергманн глиа ҳужайралари бундан мустасно бўлиб, балоғат ёшида ҳам мавжуд. Пиа матерга яқин бўлганда, астроситларнинг учта шакли пиа-глиал мембранани ҳосил қилиш учун жараёнларни юборади.

Ривожланиш[edit | edit source]

Астроситлар қизил рангда тасвирланган. Ҳужайра ядролари кўк рангда тасвирланган. Астроситлар янги туғилган сичқонларнинг миясидан олинган.

Астроситлар марказий асаб тизимидаги макроглиал ҳужайралардир. Астроситлар ривожланаётган марказий асаб тизимининг нейроэпителийидаги прогенитор ҳужайраларнинг гетероген популяцияларидан келиб чиқади. Турли хил нейрон субтиплари ва макроглиал ҳужайралар насл-насабини аниқлайдиган таниқли генетик механизмлар ўртасида ажойиб ўхшашлик мавжуд.[10] Нейраксис бўйлаб ҳосил бўлган нақш ривожланаётган ўмуртқа нейрон турлари учун нейроэпителийнинг прогенитор доменларга (п0, п1 п2, п3 ва пМН) бўлинишига олиб келади. Бир нечта тадқиқотлар асосида ушбу модел макроглиал ҳужайра спецификациясига ҳам тегишли эканлигига ишонилади. Хочстим ва унинг ҳамкасблари томонидан олиб борилган тадқиқотлар шуни кўрсатдики, астроситларнинг учта алоҳида гуруҳлари п1, п2 ва п3 доменларидан келиб чиқади.[11] Астроситларнинг ушбу кичик турларини турли транскрипсия омиллари (ПАХ6, НКХ6.1) ва ҳужайра сирт белгилари (реэлин ва СЛИТ1) ифодаси асосида аниқлаш мумкин. Аниқланган астроцитлар пастки типларининг учта популяцияси 1) п1 доменидан олинган дорсал жойлашган ВА1 астроситлари, экспресс ПАХ6 ва реэлин 2) п3 дан олинган қорин бўшлиғида жойлашган ВА3 астроситлари, экспресс НКХ6.1 ва СЛИТ1 ва 3) ва оралиқ оқ. ПАХ6, НКХ6.1, реэлин ва СЛИТ1 ни ифодаловчи п2 доменидан олинган ВА2 астроцит жойлашган модда.[12] Ривожланаётган марказий асаб тизимида астроситлар спецификацияси пайдо бўлгандан сўнг, астроситлар прекурсорлари терминал дифференциацияси жараёни содир бўлгунга қадар асаб тизимидаги охирги позицияларига кўчиб ўтади, деб ишонилади.

Функцияси[edit | edit source]

Астроситлар ва нейронлар ўртасидаги метаболик ўзаро таъсирлар[13]

Астроситлар миянинг жисмоний тузилишини шакллантиришга ёрдам беради ва бир қатор фаол ролларни ўйнайди, шу жумладан нейрон трансмиттерларнинг секрецияси ёки сўрилиши ва қон-мия тўсиғини ҳосил қилиш.[14] Уч томонлама синапс тушунчаси синапсларда пресинаптик элемент, посцинаптик элемент ва глиал элемент ўртасидаги чамбарчас боғлиқликни назарда тутган ҳолда таклиф қилинган.[15]

  • Структуравий : Улар миянинг жисмоний тузилишида иштирок этадилар. Астроситлар ўз номини олди, чунки улар „юлдуз шаклида“. Улар нейронал синапслар билан чамбарчас боғлиқ бўлган миядаги энг кўп глиал ҳужайралардир. Улар мия ичидаги электр импулсларининг узатилишини тартибга солади.
  • Гликоген ёқилғи захираси : Астроситларда гликоген мавжуд ва глюконеогенез қобилиятига эга. Фронтал кортекс ва гипокампусдаги нейронлар ёнидаги астроситлар глюкозани сақлайди ва чиқаради. Шундай қилиб, астроситлар глюкоза истеъмолининг юқори даражаси ва глюкоза этишмовчилиги даврида нейронларни глюкоза билан тўйинтириши мумкин. Каламушлар устида олиб борилган яқинда ўтказилган тадқиқот шуни кўрсатадики, бу фаолият ва жисмоний машқлар ўртасида боғлиқлик бўлиши мумкин.[16]
  • Метаболик ёрдам : нейронларни лактат каби озиқ моддалар билан таъминлайди.
  • Глюкозани сезиш : одатда нейронлар билан боғлиқ бўлиб, мия ичидаги глюкоза оралиқ даражасини аниқлаш ҳам астроситлар томонидан бошқарилади. Астроцитлар ин витро паст глюкоза билан фаоллашади ва ин виво бу фаоллашув ошқозонни бўшатишни оширади ва овқат ҳазм қилишни оширади.[17]
  • Қон-мия тўсиғи : Эндотелиал ҳужайраларни ўраб турган астроцитларнинг оёқлари қон-мия тўсиғини сақлашда ёрдам беради деб ўйланган, аммо яқинда ўтказилган тадқиқотлар шуни кўрсатадики, улар муҳим рол ўйнамайди; Бунинг ўрнига, тўсиқни ушлаб туришда энг муҳим рол ўйнайдиган мия эндотелиал ҳужайраларининг қаттиқ бирикмалари ва базал қатламларидир.[18] Бироқ, яқинда астроситлар фаоллиги миядаги қон оқими билан боғлиқлиги ва фМРИ да бу аслида ўлчанганлиги кўрсатилди.[19][20]
  • Трансмиттерни қабул қилиш ва чиқариш : Астроситлар плазма мембранаси ташувчиларни, масалан, глутамат, АТП ва ГАБА каби бир нечта нейротрансмиттерлар учун глутамат ташувчиларни ифодалайди. Яқинда астроситлар глутамат ёки АТПни весикуляр, Cа 2+ га боғлиқ ҳолда чиқариши кўрсатилди.[21] (Бу гипокампал астроситлар учун баҳсли.)[22]
  • Ҳужайрадан ташқари бўшлиқда ион концентрациясини тартибга солиш : Астроситлар калий каналларини юқори зичликда ифодалайди. Нейронлар фаол бўлганда, улар маҳаллий ҳужайрадан ташқари консентрацияни ошириб, калийни чиқарадилар. Астроситлар калийни юқори даражада ўтказувчанлиги туфайли ҳужайрадан ташқари бўшлиқда ортиқча тўпланишни тезда тозалайди.[23] Агар бу функция бузилган бўлса, калийнинг ҳужайрадан ташқари концентрацияси кўтарилади ва Голдман тенгламаси бўйича нейронларнинг деполаризациясига олиб келади. Маълумки, ҳужайрадан ташқари калийнинг анормал тўпланиши эпилептик нейронларнинг фаоллигига олиб келади.[24]
  • Синаптик узатишнинг модуляцияси : Гипоталамуснинг супраоптик ядросида астроситлар морфологиясидаги тез ўзгаришлар нейронлар орасидаги гетеросинаптик узатишга таъсир қилиши кўрсатилган.[25] Гиппокампда астроситлар аденозин ҳосил қилиш учун эктонуклеотидазалар томонидан гидролизланадиган АТП ни чиқариш орқали синаптик узатишни бостиради. Аденозин синаптик узатишни ингибитир қилиш учун нейронал аденозин рецепторларига таъсир қилади ва шу билан ЛТП учун мавжуд динамик диапазонни оширади.[26]
  • Вазомодуляция : Астроситлар қон оқимини нейронал тартибга солишда воситачи бўлиб хизмат қилиши мумкин.[27]
  • Олигодендроситларнинг миелинлаш фаоллигини рағбатлантириш : Нейронлардаги электр фаоллиги уларнинг миелин ҳосил бўлиши учун муҳим стимул бўлиб хизмат қилувчи АТПни чиқаришига олиб келади. Бироқ, АТП тўғридан-тўғри олигодендроситларга таъсир қилмайди. Бунинг ўрнига, у астроситларда олигодендроситларнинг миелинизация фаоллигини рағбатлантирадиган тартибга солувчи протеин бўлган ситокин лейкемия инҳибитив омилини (ЛИФ) ажратишга олиб келади. Бу астроситлар мияда ижро этувчи-мувофиқлаштирувчи ролга эга эканлигини кўрсатади.[28]
  • Асаб тизимини тиклаш : марказий асаб тизимидаги асаб ҳужайралари шикастланганда, астроситлар бўшлиқни тўлдиради ва глиал чандиқ ҳосил қилади ва асабни тиклашга ҳисса қўшиши мумкин. Жароҳатдан кейин марказий асаб тизимининг тикланишида астроситларнинг роли яхши тушунилмаган. Глиал чандиқ анъанавий равишда регенерация учун ўтказмайдиган тўсиқ сифатида тасвирланган, шунинг учун аксон регенерациясида салбий рол ўйнайди. Бироқ, яқинда генетик абласён тадқиқотлари натижасида регенерация содир бўлиши учун астроситлар ҳақиқатда зарур эканлиги аниқланди.[29] Энг муҳими шундаки, муаллифлар астроситлар чандиғи рағбатлантирилган аксонлар (нейротрофик қўшимчалар орқали ўсишга кўмаклашган аксонлар) шикастланган орқа мия орқали чўзилиши учун жуда зарур эканлигини аниқладилар.[29] Реактив фенотипга киритилган астроситлар (астроглиоз деб аталади, ГФАП ифодасининг кўтарилиши билан белгиланади, таъриф ҳали ҳам муҳокама қилинмоқда) нейронлар учун токсик бўлиб, нейронларни ўлдириши мумкин бўлган сигналларни чиқаради.[30] Бироқ, уларнинг асаб тизимининг шикастланишидаги ролини аниқлаш учун кўп иш қолмоқда.
  • Узоқ муддатли потенциал : Олимлар астроситлар гиппокампда ўрганиш ва хотирани бирлаштирадими ёки йўқлигини муҳокама қилишади. Яқинда пайдо бўлган сичқонларнинг миясига одамнинг глиал прогенитор ҳужайрасини ўрнатиш ҳужайраларнинг астроситларга дифференсияланишига олиб келиши кўрсатилди. Фарқлашдан сўнг, бу ҳужайралар ЛТПни оширади ва сичқонларда хотира иш фаолиятини яхшилайди.[31]
  • Сиркада ритми : Астроцитларнинг ўзи МНСдаги молекуляр тебранишларни ва сичқонларнинг сиркадик хатти-ҳаракатларини бошқариш учун этарли ва шу билан сутемизувчиларнинг мураккаб хатти-ҳаракатларини мустақил равишда бошлаши ва қўллаб-қувватлаши мумкин.[32]
  • Нерв тизимининг ўзгариши : Қуйида келтирилган далилларга асосланиб, яқинда[33] макроглиа (ва айниқса астроситлар) ҳам йўқолган нейротрансмиттер конденсатори, ҳам асаб тизимининг мантиқий ўзгариши сифатида ҳаракат қилади, деб тахмин қилинган. Яъни, макроглия мембрана ҳолатига ва қўзғатувчининг даражасига қараб, асаб тизими бўйлаб қўзғатувчининг тарқалишини блоклайди ёки фаоллаштиради.
Носсенсон ва бошқалар томонидан таклиф қилинганидек, биологик нервларни аниқлаш схемасида глиа нинг тахминий коммутация роли.[33][34]
[33][34] Манбаларда таклиф қилинганидек глианинг калит ва йўқолган кондансатор ролини тасдиқловчи далиллар.
Далиллар тури Тавсиф Манбалар
Калций далиллари Калций тўлқинлари фақат нейротрансмиттернинг маълум концентрацияси ошиб кетганда пайдо бўлади [35][36][37]
Электрофизиологик далиллар Рағбатлантирувчи даражаси маълум бир чегарани кесиб ўтганда салбий тўлқин пайдо бўлади. Электрофизиологик жавобнинг шакли ҳар хил ва характерли нейрон реакциясига нисбатан қарама-қарши қутбга эга, бу эса нейронлардан ташқари бошқа ҳужайралар ҳам иштирок этиши мумкинлигини кўрсатади. [38][39][40][41]
Психофизик далиллар Салбий электрофизиологик жавоб ҳамма ёки ҳеч қандай ҳаракатлар билан бирга келади. Ўртача салбий электрофизёлогик жавоб идрок вазифалари каби онгли мантиқий қарорларда пайдо бўлади. Эпилептик тутилишларда ва рефлекслар пайтида кучли ўткир салбий тўлқин пайдо бўлади. [38][41][39][40]
Радиоактивликка асосланган глутаматни қабул қилиш тестлари Глутаматни қабул қилиш тестлари шуни кўрсатадики, астроситлар глутаматни дастлаб глутамат концентрациясига мутаносиб бўлган тезликда қайта ишлайди. Бу оқиш конденсатор моделини қўллаб-қувватлайди, бу эрда „оқиш“ глиа нинг глутамин синтетазаси томонидан глутаматни қайта ишлашдир. Бундан ташқари, худди шу тестлар тўйинганлик даражасини кўрсатади, шундан сўнг нейротрансмиттерни қабул қилиш даражаси нейротрансмиттер концентрациясига мутаносиб равишда ўсишни тўхтатади. Иккинчиси полнинг мавжудлигини қўллаб-қувватлайди. Ушбу хусусиятларни кўрсатадиган графиклар Мичаэлис-Ментен графиклари деб аталади [42]

Транспортер/рецепторлар таснифи[edit | edit source]

  • ГлуТ тури: бу глутамат ташувчиларни (ЭААТ1 / СЛC1А3 ва ЭААТ2 / СЛC1А2) ифодалайди ва ташувчи оқимлар орқали глутаматнинг синаптик чиқарилишига жавоб беради. ЭААТ2 функцияси ва мавжудлиги инсон астроситларидаги ҳужайра ичидаги рецепторлари бўлган ТААР1 томонидан модуляция қилинади.[43]
  • ГлуР тури: булар глутамат рецепторларини ифодалайди (асосан мГлуР ва АМПА тури) ва канал воситачилигидаги оқимлар ва ИП3 га боғлиқ бўлган Cа 2+ ўтиш даври орқали глутаматнинг синаптик чиқарилишига жавоб беради.

Яна қаранг[edit | edit source]

Манбалар[edit | edit source]

  1. ↑ Сузуки, Ясуҳиро „Cеребрал Тохопласмосис“,. Тохопласма Гондии. Элсевиэр, 2014 — 755–796 бет. ДОИ:10.1016/б978-0-12-396481-6.00023-4. ИСБН 978-0-12-396481-6. „Астроcйтес аре тҳе доминант глиал cелл ин тҳе браин анд нумероус студиэс индиcате тҳей аре cентрал то тҳе интраcеребрал иммуне респонсе то Т. гондии ин тҳе браин.“ 
  2. ↑ 2,0 2,1 Фреэман, МР; Роwитч, ДҲ (30–октабр 2013–йил). „Эволвинг cонcепц оф глиогенесис: а лоок wай баcк анд аҳеад то тҳе нехт 25 еарс“. Неурон. 80-жилд, № 3. 613–23-бет. дои:10.1016/ж.неурон.2013.10.034. ПМC 5221505. ПМИД 24183014.{{cите магазине}}: CС1 маинт: дате формат ()
  3. ↑ „Нумберс: ҳоw манй глиал cеллс аре ин тҳе браин?“,Глиал Пҳйсиологй анд Патҳопҳйсиологй. Жоҳн Wилей анд Сонс, 2013 — 93–96 бет. ИСБН 978-0-470-97853-5. 
  4. ↑ 4,0 4,1 Wанг, Ҳао; Кулас, Жошуа А.; Феррис, Ҳеатҳер А.; Ҳансен, Сcотт Б. (2020-10-14). „Регулатион оф бета-амйлоид продуcтион ин неуронс бй астроcйте-деривед чолестерол“. биоРхив (инглизча). 2020.06.18.159632-бет. дои:10.1101/2020.06.18.159632.
  5. ↑ „Мечанисмс оф астроcйте девелопмент анд тҳеир cонтрибутионс то неуродевелопментал дисордерс“. Cуррент Опинион ин Неуробиологй. 27-жилд. Аугуст 2014. 75–81-бет. дои:10.1016/ж.cонб.2014.03.005. ПМC 4433289. ПМИД 24694749.
  6. ↑ „Роле оф Астроcйтес ин тҳе Cентрал Нервоус Сйстем“. Қаралди: 27-июл 2018-йил.
  7. ↑ „Сортинг оут астроcйте пҳйсиологй фром пҳармаcологй“. Аннуал Ревиэw оф Пҳармаcологй анд Тохиcологй. 49-жилд, № 1. Оcтобер 2008. 151–74-бет. дои:10.1146/аннурев.пҳармтох.011008.145602. ПМИД 18834310.
  8. ↑ „Глиал биологй ин леарнинг анд cогнитион“. Тҳе Неуросcиэнтист (инглиз (Америка)). 20-жилд, № 5. Оcтобер 2014. 426–31-бет. дои:10.1177/1073858413504465. ПМC 4161624. ПМИД 24122821. {{cите магазине}}: Инвалид |дисплай-аутҳорс=6 (ёрдам)
  9. ↑ „Ин витро дифферентиатион оф cултуред ҳуман CД34+ cеллс инто астроcйтес“. Неурологй Индиа. 61-жилд, № 4. 2013. 383–8-бет. дои:10.4103/0028-3886.117615. ПМИД 24005729.
  10. ↑ „Девелопментал генетиcс оф вертебрате глиал-cелл спеcифиcатион“. Натуре. 468-жилд, № 7321. Новембер 2010. 214–22-бет. Бибcоде:2010Натур.468..214Р. дои:10.1038/натуре09611. ПМИД 21068830.
  11. ↑ „Спеcифиcатион оф астроcйтес бй бҲЛҲ протеин СCЛ ин а рестриcтед регион оф тҳе неурал тубе“. Натуре. 438-жилд, № 7066. Новембер 2005. 360–3-бет. Бибcоде:2005Натур.438..360М. дои:10.1038/натуре04139. ПМИД 16292311.
  12. ↑ „Идентифиcатион оф поситионаллй дистинcт астроcйте субтйпес wҳосе идентитиэс аре спеcифиэд бй а ҳомеодомаин cоде“. Cелл. 133-жилд, № 3. Май 2008. 510–22-бет. дои:10.1016/ж.cелл.2008.02.046. ПМC 2394859. ПМИД 18455991.
  13. ↑ „Реcонструcтион анд флух аналйсис оф cоуплинг бетwеэн метаболиc патҳwайс оф астроcйтес анд неуронс: апплиcатион то cеребрал ҳйпохиа“. Тҳеоретиcал Биологй & Медиcал Моделлинг. 4-жилд, № 1. Деcембер 2007. 48-бет. дои:10.1186/1742-4682-4-48. ПМC 2246127. ПМИД 18070347.
  14. ↑ Колб, Бриан анд Wҳишаw, Иан Қ. (2008) Фундаменталс оф Ҳуман Неуропсйчологй. Wортҳ Публишерс. 6тҳ эд. ИСБН 0716795868
  15. ↑ „Трипартите сйнапсес: глиа, тҳе унаcкноwледгед партнер“. Трендс ин Неуросcиэнcес. 22-жилд, № 5. Май 1999. 208–15-бет. дои:10.1016/С0166-2236(98)01349-6. ПМИД 10322493.
  16. ↑ „Ҳоw Эхерcисе Фуэлс тҳе Браин“. Неw Ёрк Тимес. 22–феврал 2012–йил.{{cите магазине}}: CС1 маинт: дате формат ()
  17. ↑ „Астроcйтес ин тҳе ҳиндбраин детеcт глуcоприватион анд регулате гастриc мотилитй“. Аутономиc Неуросcиэнcе. 175-жилд, № 1–2. Април 2013. 61–9-бет. дои:10.1016/ж.аутнеу.2012.12.006. ПМC 3951246. ПМИД 23313342.
  18. ↑ „Регулатион оф тҳе браин миcроэнвиронмент:трансмиттерс анд ионс.“,Астроcйтес: пҳармаcологй анд фунcтион. Сан Диэго, CА: Аcадемиc Пресс, 1993 — 193–222 бет. ИСБН 978-0125113700. 
  19. ↑ „Браин-сcан мйстерй солвед“. Сcиэнтифиc Америcан Минд. 1–октабр 2008–йил. 7-бет. дои:10.1038/сcиэнтифиcамериcанминд1008-16.{{cите магазине}}: CС1 маинт: дате формат ()
  20. ↑ „Тҳе роле(с) оф астроcйтес анд астроcйте аcтивитй ин неурометаболисм, неуровасcулар cоуплинг, анд тҳе продуcтион оф фунcтионал неуроимагинг сигналс“. Тҳе Эуропеан Жоурнал оф Неуросcиэнcе. 33-жилд, № 4. Фебруарй 2011. 577–88-бет. дои:10.1111/ж.1460-9568.2010.07584.х. ПМИД 21314846.
  21. ↑ „Сйнаптиc модулатион бй астроcйтес виа Cа2+-депендент глутамате релеасе“. Неуросcиэнcе. Мар. 158-жилд, № 1. Жануарй 2009. 253–9-бет. дои:10.1016/ж.неуросcиэнcе.2008.03.039. ПМИД 18455880.
  22. ↑ „Ҳиппоcампал шорт- анд лонг-терм пластиcитй аре нот модулатед бй астроcйте Cа2+ сигналинг“. Сcиэнcе. 327-жилд, № 5970. Марч 2010. 1250–4-бет. Бибcоде:2010Сcи...327.1250А. дои:10.1126/сcиэнcе.1184821. ПМИД 20203048.
  23. ↑ „Роле оф астроcйтес ин тҳе cлеаранcе оф эхcесс эхтраcеллулар потассиум“. Неурочемистрй Интернатионал. 36-жилд, № 4–5. Април 2000. 291–300-бет. дои:10.1016/С0197-0186(99)00137-0. ПМИД 10732996.
  24. ↑ „Стимулус анд потассиум-индуcед эпилептиформ аcтивитй ин тҳе ҳуман дентате гйрус фром патиэнц wитҳ анд wитҳоут ҳиппоcампал сcлеросис“. Тҳе Жоурнал оф Неуросcиэнcе. 24-жилд, № 46. Новембер 2004. 10416–30-бет. дои:10.1523/ЖНЕУРОСCИ.2074-04.2004. ПМC 6730304. ПМИД 15548657. {{cите магазине}}: Инвалид |дисплай-аутҳорс=6 (ёрдам)
  25. ↑ „Пҳйсиологиcал cонтрибутион оф тҳе астроcйтиc энвиронмент оф неуронс то интерсйнаптиc cроссталк“. Проcеэдингс оф тҳе Натионал Аcадемй оф Сcиэнcес оф тҳе Унитед Статес оф Америcа. 101-жилд, № 7. Фебруарй 2004. 2151–5-бет. Бибcоде:2004ПНАС..101.2151П. дои:10.1073/пнас.0308408100. ПМC 357067. ПМИД 14766975.
  26. ↑ „Астроcйтиc пуринергиc сигналинг cоординатес сйнаптиc нетwоркс“. Сcиэнcе. 310-жилд, № 5745. Оcтобер 2005. 113–6-бет. Бибcоде:2005Сcи...310..113П. дои:10.1126/сcиэнcе.1116916. ПМИД 16210541. {{cите магазине}}: Инвалид |дисплай-аут��орс=6 (ёрдам)
  27. ↑ „Ан астроcйте бридге фром сйнапсе то блоод флоw“. Натуре Неуросcиэнcе. 6-жилд, № 1. Жануарй 2003. 5–6-бет. дои:10.1038/нн0103-5. ПМИД 12494240.
  28. ↑ „Астроcйтес промоте мелинатион ин респонсе то элеcтриcал импулсес“. Неурон. 49-жилд, № 6. Марч 2006. 823–32-бет. дои:10.1016/ж.неурон.2006.02.006. ПМC 1474838. ПМИД 16543131.
  29. ↑ 29,0 29,1 „Астроcйте сcар форматион аидс cентрал нервоус сйстем ахон регенератион“. Натуре. 532-жилд, № 7598. Април 2016. 195–200-бет. Бибcоде:2016Натур.532..195А. дои:10.1038/натуре17623. ПМC 5243141. ПМИД 27027288. {{cите магазине}}: Инвалид |дисплай-аутҳорс=6 (ёрдам)
  30. ↑ „Неуротохиc реаcтиве астроcйтес аре индуcед бй аcтиватед миcроглиа“. Натуре. 541-жилд, № 7638. Жануарй 2017. 481–487-бет. Бибcоде:2017Натур.541..481Л. дои:10.1038/натуре21029. ПМC 5404890. ПМИД 28099414. {{cите магазине}}: Инвалид |дисплай-аутҳорс=6 (ёрдам)
  31. ↑ „Форебраин энграфтмент бй ҳуман глиал прогенитор cеллс энҳанcес сйнаптиc пластиcитй анд леарнинг ин адулт миcе“. Cелл Стем Cелл (инглизча). 12-жилд, № 3. Марч 2013. 342–53-бет. дои:10.1016/ж.стем.2012.12.015. ПМC 3700554. ПМИД 23472873. {{cите магазине}}: Инвалид |дисплай-аутҳорс=6 (ёрдам)
  32. ↑ „Cелл-аутономоус cлоcк оф астроcйтес дривес cирcадиан беҳавиор ин маммалс“. Сcиэнcе. 363-жилд, № 6423. Жануарй 2019. 187–192-бет. Бибcоде:2019Сcи...363..187Б. дои:10.1126/сcиэнcе.аат4104. ПМC 6440650. ПМИД 30630934.
  33. ↑ 33,0 33,1 33,2 „Детеcтион оф стимули фром мулти-неурон аcтивитй: Эмпириcал студй анд тҳеоретиcал имплиcатионс“. Неуроcомпутинг. 174-жилд. 2016. 822–837-бет. дои:10.1016/ж.неуcом.2015.10.007.
  34. ↑ 34,0 34,1 Носсенсон, Нир. Модел Басед Детеcтион оф а Стимулус Пресенcе фром Неуропҳйсиологиcал Сигналс. Тҳе Неиман Либрарй оф Эхаcт Сcиэнcес & Энгинеэринг, Тел Авив Университй: ПҳД дисс, Университй оф Тел-Авив, 2013.  Cите эррор: Инвалид <ref> таг; наме "НоссенсонПҳД2013" дефинед мултипле тимес wитҳ дифферент cонтент
  35. ↑ „Глутамате индуcес cалcиум wавес ин cултуред астроcйтес: лонг-ранге глиал сигналинг“. Сcиэнcе. 247-жилд, № 4941. Жануарй 1990. 470–3-бет. Бибcоде:1990Сcи...247..470C. дои:10.1126/сcиэнcе.1967852. ПМИД 1967852.
  36. ↑ „Трансмиттер релеасе инcреасес интраcеллулар cалcиум ин перисйнаптиc Счwанн cеллс ин ситу“. Неурон. 8-жилд, № 6. Жуне 1992. 1069–77-бет. дои:10.1016/0896-6273(92)90128-З. ПМИД 1351731.
  37. ↑ „Глиал cалcиум: ҳомеостасис анд сигналинг фунcтион“. Пҳйсиологиcал Ревиэwс. 78-жилд, № 1. Жануарй 1998. 99–141-бет. дои:10.1152/пҳйсрев.1998.78.1.99. ПМИД 9457170.
  38. ↑ 38,0 38,1 „Аcоустиc стартле-эвокед потентиалс ин тҳе рат амйгдала: эффеcт оф киндлинг“. Пҳйсиологй & Беҳавиор. 62-жилд, № 3. Септембер 1997. 557–62-бет. дои:10.1016/С0031-9384(97)00018-8. ПМИД 9272664.
  39. ↑ 39,0 39,1 „Ҳуман СИИ анд постериор инсула дифферентлй энcоде тҳермал ласер стимули“. Cеребрал Cортех. 17-жилд, № 3. Марч 2007. 610–20-бет. дои:10.1093/cерcор/бҳк007. ПМИД 16614165.
  40. ↑ 40,0 40,1 Перлман. „Тҳе Элеcтроретинограм: ЭРГ бй Идо Перлман – Wебвисион“. wебвисион.мед.утаҳ.эду.
  41. ↑ 41,0 41,1 „Ан астроcйтиc басис оф эпилепсй“. Натуре Медиcине. 11-жилд, № 9. Септембер 2005. 973–81-бет. дои:10.1038/нм1277. ПМC 1850946. ПМИД 16116433. {{cите магазине}}: Инвалид |дисплай-аутҳорс=6 (ёрдам)
  42. ↑ „Кинетиc чараcтеристиcс оф тҳе глутамате уптаке инто нормал астроcйтес ин cултурес“. Неурочемиcал Ресеарч. 3-жилд, № 1. Фебруарй 1978. 1–14-бет. дои:10.1007/БФ00964356. ПМИД 683409.
  43. ↑ „Метҳампҳетамине анд ҲИВ-1-индуcед неуротохиcитй: роле оф траcе амине ассоcиатед реcептор 1 cАМП сигналинг ин астроcйтес“. Неуропҳармаcологй. 85-жилд. Оcтобер 2014. 499–507-бет. дои:10.1016/ж.неуропҳарм.2014.06.011. ПМC 4315503. ПМИД 24950453. „Мореовер, ТААР1 оверехпрессион сигнифиcантлй деcреасед ЭААТ-2 левелс анд глутамате cлеаранcе тҳат wере фуртҳер редуcед бй МЕТҲ. Такен тогетҳер, оур дата шоw тҳат МЕТҲ треатмент аcтиватед ТААР1 леадинг то интраcеллулар cАМП ин ҳуман астроcйтес анд модулатед глутамате cлеаранcе абилитиэс. Фуртҳерморе, молеcулар алтератионс ин астроcйте ТААР1 левелс cорреспонд то чангес ин астроcйте ЭААТ-2 левелс анд фунcтион.“

Қўшимча ўқиш учун[edit | edit source]

  • „Потентиал тҳерапеутиc таргец фор интраcеребрал ҳеморрҳаге-ассоcиатед инфламматион: Ан упдате“. Ж Cереб Блоод Флоw Метаб. 40-жилд, № 9. Май 2020. 1752–1768-бет. дои:10.1177/0271678Х20923551. ПМC 7446569. ПМИД 32423330.

Ҳаволалар[edit | edit source]

Retrieved from "https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Astrotsit&oldid=3594523"